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客户论文精选|纳米材料介导的巨噬细胞重编程抑制难治性肌肉纤维化
来源: | 作者:锐视医疗 | 发布时间: 2025-03-17 | 185 次浏览 | 分享到:

近期,四川大学华西口腔医院、华南理工大学以及哥伦比亚大学的科研团队最新合作研究成果《Nanomaterial-Mediated Reprogramming of Macrophages to Inhibit Refractory Muscle Fibrosis》,在材料学领域期刊《Advanced Materials》(IF:27.6,中科院一区top期刊)发表。这项研究聚焦巨噬细胞在纤维化过程中的核心作用,利用纳米材料来调节巨噬细胞的极化,进而调节炎症与纤维化之间的平衡,促进肌肉组织的再生并有效抑制纤维化的进展。
















面部肌肉对于言语、咀嚼和呼吸等基本生命活动至关重要。与大多数骨骼肌在受伤后能完全再生不同,面部肌肉在口腔颌面创伤或手术后特别容易发生难治性纤维化,对患者的生活质量产生负面影响。面部肌肉难治性纤维化的主要诱因包括失控的炎症反应和过度的细胞外基质产生,目前尚无有效的药物治疗方法。因此,迫切需要一种新的治疗策略,以最大限度地减少难治性纤维化,同时促进面部肌肉再生。


肌肉受伤后的再生是由损伤相关分子模式(DAMPs)诱导的先天性炎症反应启动的。肌肉再生的成功取决于先天性炎症反应-纤维生成平衡,这涉及多种细胞类型的复杂协调,包括响应DAMPs的巨噬细胞和负责细胞外基质产生的纤维-脂肪生成祖细胞(FAPs)。巨噬细胞在纤维生成中发挥重要作用,通过调节FAPs来减少细胞外基质的大小。在此背景下,不同极化的巨噬细胞可调节FAPs的功能,从而影响受伤后的肌肉再生。


在本研究中,科研团队聚焦于巨噬细胞在纤维化过程中的关键作用,创新性地利用纳米材料——功能化阳离子纳米材料MSN-PEI,来调控巨噬细胞的极化状态。这种纳米材料通过捕获细胞游离核酸(cfNA),有效降低了TLR7/9的激活,诱导巨噬细胞从促纤维化表型(Gal3+)向抗纤维化表型转变。同时,纳米材料还促进了成纤维-脂肪祖细胞(FAPs)从基质生成型(Fabp4+)向基质降解型(Igf1+)的转变,进一步减少了纤维沉积,同时提高了肌纤维的再生能力和咀嚼功能。



这项研究不仅揭示了巨噬细胞与FAPs在纤维化过程中的互作机制,还为难治性纤维化的治疗提供了全新的策略。通过纳米材料介导的巨噬细胞重编程,研究团队成功地重塑了炎症-纤维化的平衡,为难治性疾病的治疗开辟了新的道路。


文章中,在体内模型内验证介孔二氧化硅纳米粒子-聚乙烯亚胺(MSN-PEI)在治疗咬肌损伤中的疗效时,使用了锐视科技二维光学活体成像系统IMAGING 200进行成像。具体为在C57BL/6小鼠的咬肌中诱导了冷冻损伤和切割损伤,局部注射FITC-MSN-PEI,在注射后1小时、12小时和24小时处死小鼠,并收集心脏、肝脏、脾脏、肺、肾脏和咬肌进行检测,以探索最佳给药时间。


























实验设备

▲锐视科技二维光学活体成像系统(型号:IMAGING 200)



























论文链接

DOI: 10.1002/adma.202410368